Gliome sind die häufigsten hirneigenen Tumoren. Etwa 70% dieser Neoplasien zählen zur Gruppe der malignen Gliome (anaplastische Astrozytome und Glioblastoma multiforme). Dabei ist die Ursache der meisten Hirntumoren weitgehend unbekannt. Epidemiologische Untersuchungen haben bislang keine wesentlichen Umwelteinflüsse mit der Entstehung von Gliomen in Verbindung gebracht. Auf der anderen Seite hat es in jüngerer Zeit erhebliche Fortschritte im Verständnis der molekular- und zellbiologischen Grundlagen von Gliomen gegeben. Die erfolgreiche Translation biologischer Mechanismen der Tumorentstehung und -progression in zukunftsweisende Therapiestrategien nimmt somit einen herausragenden Stellenwert in der Neuroonkologie ein.
Die Neuroonkologische Arbeitsgruppe (Ansprechpartner: Prof. Dr. med. M. Buchfelder, Prof. Dr. med. O. Ganslandt, PD Dr. med. I.Y. Eyüpoglu) beschäftigt sich mit der Biologie und Therapie von hirneigenen Tumoren. Dabei wurden verschiedene Schwerpunkte gesetzt. Insbesondere werden Untersuchungen auf zell- und molekularbiologischer Ebene durchgeführt: 1. Welche Rolle spielt der Neurotransmitter Glutamat bei der Progression maligner Gliome? 2. Können epigenetische Modulatoren wie z.B. Inhibitoren der HDAC einen neuen Therapieansatz darstellen? 3. Welche Rolle spielen immunkompetente Zellen wie z.B. die Mikroglia bei der Invasion und Proliferation von malignen Gliomen? Zur Untersuchung dieser experimentellen Ansätze steht der Neuroonkologischen Arbeitsgruppe ein molekularbiologisches Labor mit einer integrierten Abteilung für Zellkultur und einem breiten Spektrum an zell- und molekularbiologischen Methoden zur Verfügung.
Klinisch besteht eine enge Zusammenarbeit mit der Arbeitsgruppe Neuronavigation / Computer Assisted Surgery. Eine Grenze von tumorinfiltriertem Gewebe zu tumorfreiem Gewebe ist oft bei hirneigenen Tumoren schwer erkennbar. Die Kenntnis dieser Grenze eines hirneigenen Tumors, der sich definitionsgemäß migrierend in das Hirngewebe entwickelt, ist von grundlegendem Interesse. So ist heute mit Einführung der Neuronavigation ein Höchstmaß an Radikalität und ein Minimum an Morbidität erreichbar. Mit Hilfe der Protonen-MR-Spektroskopie (1H-MRSI) kann die räumliche Verteilung bestimmter endogener Substanzen im Gehirn nachgewiesen werden. Dies sind vor allem N-Acetyl-Aspartat (NAA) als Marker für neuronale Aktivität, Cholin (Cho), im Tumorgewebe erhöht sowie Kreatin (Cr) als Marker für den Energiestoffwechsel. Es werden Lokalisationen von Metabolitenveränderungen mit 1H-MRSI gemessen, in einem 3D MR-Datensatz dargestellt und mit Hilfe eines Neuronavigationssystems intraoperativ auf die Hirnoberfläche gespielt. Im Verlauf der Tumorresektion werden aus eben diesem Bereich Serienbiopsien gewonnen, damit ist erstmals ein histologischer Vergleich der MRS-Daten mit der entsprechenden Läsion im Gehirn möglich.
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Die Invasion von malignen Gliomen kann experimentell in einem organotypischen Modell imitiert werden. Somit können verschiedene Substanzen relativ schnell auf ihre Wirksamkeit bei der Behandlung von Gliomen untersucht werden.
Das Tumorwachstum führt sowohl peritumoral als auch in neuroanatomisch verbundenen Arealen des ZNS zum neuronalen Zelltod.
Beispiel für die Registrierung von MR-Spektroskopie-daten mit normalen anatomischen Bilddaten, die so eine Korrelation von Histologie und Spektroskopie ermöglichen.
Die Integration von funktionellen Daten u.a. von funktionellem MR (fMRI) und Diffusionstensor-Bildgebung (DTI) erlaubt Resektionen mit niedriger Morbidität. Dargestellt ist die enge Relation des Tumors (rot) zur Pyramidenbahn (blau).
